Autor: Aneta Jagiełło | Certyfikowana terapeutka metody McKenziego | Certyfikowana konsultantka psychobiologii | Magister fizjoterapii | Gdynia | Czas czytania: około 15 minut
Zacznijmy od prostego eksperymentu.
Przypomnij sobie ostatni raz gdy bardzo bałeś się że coś będzie bolało.
Zastrzyk. Zabieg dentystyczny. Badanie które zapowiadało się jako nieprzyjemne.
Czułeś jak napinają się mięśnie. Jak oddech staje się płytszy. Jak serce bije szybciej. I gdy w końcu nadszedł moment — bolało bardziej niż gdybyś był spokojny. Znacznie bardziej.
To nie była Twoja wyobraźnia. To była neurobiologia.
I ten sam mechanizm — w przewlekłej, codziennej wersji — działa u każdego pacjenta który boi się swojego bólu kręgosłupa. Który unika ruchu bo boi się że zaszkodzi. Który interpretuje każdy sygnał z pleców jako zagrożenie. Który żyje w gotowości na ból.
Im bardziej się boisz — tym bardziej boli. Dosłownie. Mierzalnie. Neurologicznie.
Ten artykuł wyjaśnia dlaczego — i co z tym zrobić.
Spis treści
- Czym jest ból — i dlaczego mózg jest jego głównym autorem
- Strach przed bólem — jak lęk fizycznie nasila odczuwanie bólu
- Kinezjofobia — gdy strach przed ruchem staje się większym problemem niż sam ból
- Błędne koło przewlekłego bólu — jak strach napędza ból a ból napędza strach
- Co dzieje się w mózgu gdy się boisz bólu — neuroobrazowanie które zmienia wszystko
- Katastrofizowanie bólu — najsilniejszy czynnik ryzyka chronifikacji
- Jak strach przed bólem zmienia ciało fizycznie — siedem mechanizmów
- Neuroplastyczność — mózg który nauczył się bólu można oduczyć
- Co naprawdę pomaga — podejście stosowane w gabinecie w Gdyni
- Praktyczne kroki które możesz zacząć dziś
- Pytania i odpowiedzi
1. Czym jest ból — i dlaczego mózg jest jego głównym autorem
Przez większość dwudziestego wieku medycyna traktowała ból jak alarm pożarowy. Tkanka uszkodzona — alarm dzwoni. Tkanka wygojona — alarm milknie. Prosta zależność.
Ta zależność jest prawdziwa — ale tylko dla bólu ostrego. Dla bólu który pojawia się przy rzeczywistym uszkodzeniu i mija gdy tkanka się goi.
Przy bólu przewlekłym — trwającym dłużej niż trzy miesiące — ta zależność przestaje działać. I tu zaczyna się to co neurobiologia odkryła w ciągu ostatnich trzydziestu lat i co zmienia fundamentalnie rozumienie bólu.
Ból jest decyzją mózgu
Ból nie pochodzi z tkanki. Ból jest produkowany przez mózg.
Tkanka wysyła sygnały — informacje o uszkodzeniu, temperaturze, ciśnieniu, chemii. Te sygnały docierają do mózgu przez rdzeń kręgowy. Ale mózg nie przekazuje ich dalej automatycznie. Mózg analizuje je w kontekście wszystkich innych dostępnych informacji — o zagrożeniu, o bezpieczeństwie, o historii bólu, o stresie, o lęku, o znaczeniu sygnału — i podejmuje decyzję czy wygenerować ból i jak silny.
Profesor Lorimer Moseley z Australii — jeden z czołowych badaczy neurobiologii bólu na świecie — definiuje to precyzyjnie: ból jest wynikiem oceny zagrożenia przez mózg. Nie pomiarem uszkodzenia tkanki.
Kiedy mózg ocenia że zagrożenie jest duże — ból jest silny. Kiedy ocenia że zagrożenie jest małe — ból jest słaby lub nieobecny. Niezależnie od stanu tkanki.
Źródło: Moseley G.L., “A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain”, Manual Therapy, 2003.
To wyjaśnia żołnierzy którzy walczą bez bólu mimo poważnych ran — mózg w trybie walki ocenia przeżycie jako priorytet i tłumi ból. To wyjaśnia sportowców którzy kontynuują zawody ze złamaną kością — adrenalina i skupienie na celu redukują ocenę zagrożenia. I to wyjaśnia dlaczego strach przed bólem — który zwiększa ocenę zagrożenia przez mózg — fizycznie nasila ból.
2. Strach przed bólem — jak lęk fizycznie nasila odczuwanie bólu
Strach i ból mają wspólną neurologię. Dosłownie — te same obszary mózgu które przetwarzają lęk przetwarzają też ból.
Ciało migdałowate — centrum lęku w mózgu — jest bezpośrednio połączone z obszarami przetwarzania bólu w korze wyspowej i przedniej korze zakrętu obręczy. Gdy ciało migdałowate jest aktywne — sygnały bólowe są wzmacniane zanim dotrą do świadomości.
To jest mechanizm neurologiczny. Nie metafora.
Eksperyment który to udowodnił
Badanie opublikowane w Journal of Neuroscience (2004) przez Ploghausa i współpracowników — uczestnicy otrzymywali identyczne bodźce bólowe w dwóch warunkach: z zapowiedzią że będzie bolało mocno i z zapowiedzią że będzie bolało łagodnie.
Przy zapowiedzi silnego bólu — ból był oceniany jako znacznie intensywniejszy mimo identycznego bodźca. I aktywność mózgu w obszarach bólowych była mierzalnie wyższa.
Sam lęk przed bólem — bez żadnej zmiany bodźca — zwiększył intensywność doświadczanego bólu.
Źródło: Ploghaus A. i in., “Exacerbation of pain by anxiety is associated with activity in a hippocampal network”, Journal of Neuroscience, 2001.
Dlaczego to jest szczególnie ważne przy bólu kręgosłupa
Pacjenci z przewlekłym bólem kręgosłupa żyją w ciągłej gotowości na ból. Każdy ruch jest monitorowany. Każdy sygnał z pleców interpretowany jako zagrożenie. Każda aktywność oceniana pod kątem ryzyka.
Ten stan chronicznego lęku — który jest całkowicie zrozumiałą odpowiedzią na miesiące lub lata bólu — biochemicznie i neurologicznie utrzymuje ból na poziomie który bez lęku nie byłby możliwy.
3. Kinezjofobia — gdy strach przed ruchem staje się większym problemem niż sam ból
Kinezjofobia to kliniczny termin na lęk przed ruchem wynikający z przekonania że ruch zaszkodzi lub spowoduje ból.
Jest jednym z najlepiej udokumentowanych czynników ryzyka przewlekłego bólu kręgosłupa. I jest jednym z najrzadziej adresowanych w polskich gabinetach fizjoterapeutycznych.
Jak kinezjofobia się rozwija
Ból pojawia się przy konkretnym ruchu. Mózg zapamiętuje — ten ruch jest niebezpieczny. Następnym razem gdy zbliżasz się do tego ruchu — pojawia się strach. Strach aktywuje układ sympatyczny. Mięśnie napinają się obronnie. Napięcie mięśniowe zwiększa ucisk na struktury bólowe. Ból jest silniejszy niż byłby bez napięcia.
Mózg interpretuje: miałem rację — ten ruch jest niebezpieczny. Strach przed ruchem rośnie.
Po miesiącach tego cyklu — unikasz coraz więcej ruchów. Coraz więcej aktywności. Coraz bardziej ograniczasz życie żeby uniknąć bólu. A ból i tak jest.
Co robi unikanie ruchu z ciałem
Mięśnie bez ruchu słabną — dekondycjonowanie. Stawy bez ruchu sztywnieją. Dyski bez ruchu gorzej się odżywiają — ruch jest jedynym mechanizmem dostarczania składników odżywczych do dysków które nie mają własnego ukrwienia.
Efekt paradoksalny: unikanie ruchu z powodu strachu przed bólem — fizycznie pogarsza stan kręgosłupa i nasila ból. Dokładnie odwrotnie niż zamierzałeś.
Badanie opublikowane w Clinical Journal of Pain (2006) wykazało że poziom kinezjofobii mierzony skalą TSK (Tampa Scale of Kinesiophobia) jest silniejszym predyktorem długoterminowej niepełnosprawności z powodu bólu kręgosłupa niż nasilenie samego bólu, wyniki rezonansu, wiek i czas trwania bólu łącznie.
Źródło: Swinkels-Meewisse I.E. i in., “Fear of movement/(re)injury predicting chronic disabling low back pain”, Clinical Journal of Pain, 2006.
To oznacza że to nie ból Cię unieruchamia. Strach przed bólem Cię unieruchamia. I to jest dobra wiadomość — bo strach można leczyć.
4. Błędne koło przewlekłego bólu — jak strach napędza ból a ból napędza strach
Model Fear-Avoidance (strach-unikanie) opisany przez Vlaeyena i Linton w 2000 roku jest jednym z najważniejszych modeli klinicznych w dziedzinie przewlekłego bólu. Wyjaśnia dlaczego część osób z ostrym bólem wraca do zdrowia — a część wpada w spiralę chroniczności.
Dwie ścieżki po ostrym bólu
Ścieżka 1 — Konfrontacja i powrót do zdrowia: Ból ostry → interpretacja jako niegroźny → konfrontacja z bólem → aktywność pomimo bólu → powrót do zdrowia.
Ścieżka 2 — Unikanie i chroniczność: Ból ostry → katastrofizowanie (“to musi być coś poważnego”) → strach przed ruchem → unikanie → dekondycjonowanie → niepełnosprawność → depresja → nasilenie bólu → więcej strachu.
Różnica między tymi dwiema ścieżkami nie jest w tkance. Jest w tym jak mózg interpretuje ból — jako sygnał zagrożenia czy jako sygnał który wymaga odpowiedzi ale nie jest katastrofą.
Źródło: Vlaeyen J.W. i Linton S.J., “Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain”, Pain, 2000.
Gdzie w tym cyklu można przerwać spiralę
W każdym punkcie. Ale najskuteczniejsze punkty interwencji to:
Edukacja — zmiana interpretacji bólu z “zagrożenie” na “sygnał który rozumiem i mogę kontrolować”. Stopniowe eksponowanie na ruch — systematyczne, bezpieczne powracanie do unikanych aktywności. Precyzyjna fizjoterapia — dostarczenie bezpośredniego doświadczenia że ruch redukuje ból a nie go nasila.
5. Co dzieje się w mózgu gdy się boisz bólu — neuroobrazowanie które zmienia wszystko
Dzięki funkcjonalnemu rezonansowi magnetycznemu (fMRI) możemy dziś obserwować mózg podczas doświadczania bólu i podczas lęku przed bólem. I to co widzimy jest rewolucyjne.
Obszary mózgu aktywne podczas bólu i podczas lęku przed bólem
Kora wyspowa — przetwarza intensywność i emocjonalny charakter bólu. Aktywna zarówno przy bólu jak i przy lęku przed bólem.
Przednia kora zakrętu obręczy — ocena znaczenia bólu, odpowiedź emocjonalna. Aktywna przy bólu i przy katastrofizowaniu.
Ciało migdałowate — centrum lęku. Bezpośrednio moduluje intensywność doświadczanego bólu przez połączenia z obszarami przetwarzania nocycepcji.
Kora przedczołowa — kontrola i regulacja bólu. U pacjentów z przewlekłym bólem i silną kinezjofobią — aktywność kory przedczołowej jest obniżona co oznacza osłabioną zdolność do modulowania bólu.
Badanie opublikowane w NeuroImage (2010) wykazało że sama myśl o ruchu który pacjent z przewlekłym bólem uważa za niebezpieczny — aktywuje obszary bólowe mózgu z intensywnością porównywalną do rzeczywistego bólu.
Źródło: Moseley G.L. i in., “Thinking about movement hurts: the effect of motor imagery on pain and swelling in people with chronic arm pain”, Arthritis & Rheumatism, 2008.
Myślenie o bólu boli. To nie metafora. To neurobiologia potwierdzona skanowaniem mózgu.
6. Katastrofizowanie bólu — najsilniejszy czynnik ryzyka chronifikacji
Katastrofizowanie bólu to tendencja do: nadmiernego skupiania się na bólu, wyolbrzymiania jego znaczenia i poczucia całkowitej bezradności wobec niego.
Trzy składowe katastrofizowania w modelu Sullivana:
Ruminacja — niemożność przestania myśleć o bólu. “Nie mogę przestać myśleć o tym że boli.”
Wyolbrzymianie — interpretowanie bólu jako katastrofy. “To musi być coś bardzo poważnego. Nigdy nie będę normalnie funkcjonować.”
Bezradność — poczucie braku kontroli. “Nic nie pomaga. Jestem skazany na ten ból.”
Dlaczego katastrofizowanie jest tak niebezpieczne
Badanie Sullivana i współpracowników — opublikowane w Spine (1998) i cytowane w tysiącach późniejszych prac — wykazało że poziom katastrofizowania bólu jest silniejszym predyktorem przejścia ostrego bólu w chroniczny niż jakikolwiek czynnik biologiczny. Silniejszym niż stopień uszkodzenia tkanki. Silniejszym niż wyniki rezonansu. Silniejszym niż wiek i płeć.
Źródło: Sullivan M.J.L. i in., “The Pain Catastrophizing Scale: development and validation”, Psychological Assessment, 1995.
Badanie neuroobrazowe wykazało że u pacjentów z wysokim poziomem katastrofizowania — aktywność obszarów bólowych mózgu jest znacząco wyższa przy identycznym bodźcu niż u pacjentów z niskim poziomem katastrofizowania.
Katastrofizowanie dosłownie wzmacnia ból w mózgu.
Skąd się bierze katastrofizowanie przy bólu kręgosłupa
Bardzo często — z komunikatów które pacjenci słyszą od lekarzy i fizjoterapeutów.
“Ma Pan kręgosłup 70-latka.” — Przy 40 latach. “Z taką przepukliną to cud że Pan chodzi.” — Przy bólu który był łagodny przed wizytą. “Proszę uważać bo może Pan sobie zrobić krzywdę.” — Bez wyjaśnienia czym. “To się nie wyleczy. Trzeba żyć z bólem.” — Bez podstawy klinicznej.
Każde z tych zdań jest formą nocebo — negatywnego efektu placebo. I każde z nich może zainicjować lub nasilić katastrofizowanie które przez lata będzie utrzymywać ból.
7. Jak strach przed bólem zmienia ciało fizycznie — siedem mechanizmów
To jest sekcja dla tych którzy myślą że to wszystko jest “tylko psychologiczne”. Każdy z tych mechanizmów jest mierzalny, biologiczny i fizyczny.
Mechanizm 1 — Podwyższony kortyzol
Chroniczny strach utrzymuje oś HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza) w stanie aktywacji. Kortyzol jest stale podwyższony. Przy chronicznym podwyższeniu kortyzolu receptory kortyzolowe stają się niewrażliwe — efekt jest odwrotny do przeciwzapalnego. Stan zapalny w tkankach narasta. Próg bólowy spada.
Mechanizm 2 — Napięcie mięśniowe ochronne
Strach przed bólem wywołuje odruchowe napięcie mięśni wokół bolesnego obszaru — splinting. Jest to ewolucyjny mechanizm ochronny. Ale chroniczne napięcie mięśniowe zwiększa ucisk na struktury bólowe, ogranicza ukrwienie tkanki i samo w sobie jest źródłem bólu.
Mechanizm 3 — Zmiany w oddychaniu
Strach i lęk zmieniają wzorzec oddychania — oddech staje się płytszy, szybszy, przez usta. Aktywuje to układ sympatyczny, obniża poziom CO2 we krwi, zwiększa napięcie mięśni pomocniczych oddechu w szyi i barkach. Bezpośredni fizyczny efekt na ból szyi i górnego odcinka pleców.
Mechanizm 4 — Zaburzenia snu
Strach przed bólem zaburza sen — trudności z zasypianiem, przebudzenia nocne, płytki sen. Niedobory snu zwiększają reaktywność obszarów bólowych mózgu o 15-30 procent. Błędne koło: strach → zaburzenia snu → nasilenie bólu → więcej strachu.
Mechanizm 5 — Dekondycjonowanie
Unikanie ruchu z powodu kinezjofobii prowadzi do dekondycjonowania mięśni stabilizujących kręgosłup. Słabsze mięśnie — gorsza stabilizacja — większe obciążenie struktur biernych — nasilenie bólu.
Mechanizm 6 — Sensytyzacja centralna
Chroniczny strach utrzymuje układ nerwowy w stanie podwyższonej gotowości. Neurony bólowe stają się coraz bardziej wrażliwe. Progi aktywacji obniżają się. Bodźce które normalnie nie bolą — zaczynają boleć. To jest sensytyzacja centralna — i strach jest jednym z jej głównych czynników napędowych.
Mechanizm 7 — Zmiana wzorca ruchu
Strach przed bólem zmienia sposób w jaki się poruszasz — ochronne kompensacje, sztywne wzorce ruchu, nadmierna kontrola każdego ruchu. Te zmienione wzorce przeciążają inne struktury i generują nowe źródła bólu. Pacjenci z kinezjofobią mają mierzalnie zmienioną aktywność mięśni przy podstawowych ruchach — widoczną w elektromiografii.
8. Neuroplastyczność — mózg który nauczył się bólu można oduczyć
To jest najważniejsza sekcja. I jest nią z jednego powodu — daje opartą na nauce nadzieję.
Jeśli mózg nauczył się bólu przez mechanizmy które opisałam — może się go oduczyć. Neuroplastyczność działa w obie strony.
Co napędza neuroplastyczność w kierunku redukcji bólu i strachu
Edukacja neurobiologiczna. Samo zrozumienie że ból jest decyzją mózgu — a nie nieodwracalnym dowodem uszkodzenia — zmienia aktywność obszarów bólowych mózgu. Jest to udowodnione fMRI.
Pacjenci którzy rozumieją neurobiologię bólu mają mierzalnie wyższy próg bólowy, mniejszy lęk przed ruchem i lepsze wyniki terapii niż ci którzy jej nie rozumieją.
Badanie opublikowane w Clinical Journal of Pain (2004) przez Moseleya wykazało że jedna sesja edukacji neurobiologicznej znacząco poprawiła wyniki testów fizycznych, zmniejszyła katastrofizowanie i zwiększyła tolerancję ruchu u pacjentów z przewlekłym bólem kręgosłupa.
Źródło: Moseley G.L., “A randomized controlled trial of intensive neurophysiology education in chronic low back pain”, Clinical Journal of Pain, 2004.
Stopniowe eksponowanie na ruch (Graded Exposure). Systematyczne, bardzo powolne powracanie do unikanych ruchów i aktywności. Nie “przez ból” — ale do granicy bólu i bardzo powolne jej przesuwanie.
Każdy ruch który był unikany i okazał się bezpieczny — jest nowym doświadczeniem neurologicznym. Mózg uczy się że ten ruch nie jest zagrożeniem. Strach maleje. Ból maleje.
Precyzyjna fizjoterapia McKenziego. Centralizacja bólu podczas ćwiczeń — gdy pacjent własnym ruchem redukuje ból w czasie rzeczywistym — jest jednym z najpotężniejszych doświadczeń neurologicznych które zmieniają ocenę zagrożenia przez mózg.
“Ruch redukuje mój ból” jest neurologicznie przeciwstawne do “ruch zaszkodzi”. I to doświadczenie — nie słowa — zmienia mózg.
9. Co naprawdę pomaga — podejście stosowane w gabinecie w Gdyni
W gabinecie w Gdyni każda pierwsza wizyta obejmuje dwa równoległe wymiary oceny — mechaniczny i psychobiologiczny.
Wymiar mechaniczny — McKenzie
Precyzyjna 90-minutowa ocena mechaniczna identyfikuje preferencję kierunkową — konkretny ruch który redukuje ból. Program ćwiczeń kierunkowych daje pacjentowi bezpośrednie doświadczenie że właściwy ruch pomaga a nie szkodzi.
To jest najszybsza i najskuteczniejsza metoda redukcji kinezjofobii — nie przez rozmowę ale przez doświadczenie własnym ciałem.
Wymiar psychobiologiczny — edukacja i praca z lękiem
Każdy pacjent z komponentem lęku i katastrofizowania otrzymuje edukację neurobiologiczną dostosowaną do jego konkretnego wzorca myślenia o bólu.
Nie wykład. Rozmowę. Odpowiedzi na konkretne lęki. Wyjaśnienie konkretnych mechanizmów przez które jego strach nasila jego ból. I konkretnych mechanizmów przez które ten związek można odwrócić.
Wymiar oddechowy — metoda Butejki
Korekcja wzorca oddychania metodą Butejki bezpośrednio aktywuje układ przywspółczulny — obniża poziom pobudzenia sympatycznego, redukuje napięcie mięśniowe, poprawia jakość snu. Jest fizjologicznym narzędziem redukcji stanu alarmu w układzie nerwowym.
Gdzie przyjmuję
Gdynia: ul. Władysława Wagnera 24 lok. 19, 81-578 Gdynia Łódź: regularnie — harmonogram na stronie Online: konsultacje w języku polskim, angielskim i hiszpańskim
Przyjmuję pacjentów z Gdyni, Gdańska, Sopotu, Rumi, Redy, Wejherowa i całego Trójmiasta.
Pierwsza wizyta 90 minut: 350 zł Bez listy oczekujących. Bez skierowania.
10. Praktyczne kroki które możesz zacząć dziś
Krok 1 — Zmień jedno przekonanie o bólu
Zamiast: “Ból oznacza że coś jest uszkodzone i muszę unikać ruchu.” Spróbuj: “Ból jest sygnałem alarmowym mojego układu nerwowego. Alarm może być przewrażliwiony. Wrażliwość alarmu można zmniejszyć.”
To nie jest zaprzeczanie bólowi. To zmiana jego interpretacji — która neurologicznie zmienia jego intensywność.
Krok 2 — Zidentyfikuj jeden ruch którego unikasz z powodu strachu
Nie z powodu silnego bólu — z powodu strachu że będzie bolało. I zrób go powoli, kontrolowanie, raz. Obserwuj co naprawdę się dzieje — nie co wyobrażałeś że się stanie.
Krok 3 — Zacznij oddychać przez nos
Przez jedną godzinę dziennie — świadomie oddychaj przez nos, brzuchem, powoli. Obserwuj jak zmienia się napięcie mięśni szyi i barków. To jest bezpośrednie narzędzie regulacji układu nerwowego.
Krok 4 — Popraw sen o jeden element
Regularny czas wstawania — nawet w weekendy. Jeden godzinny niedobór snu zwiększa reaktywność obszarów bólowych mózgu o 15-30 procent. Regularne godziny snu są jedną z najsilniejszych interwencji przy przewlekłym bólu — i jedną z najbardziej ignorowanych.
Krok 5 — Szukaj fizjoterapeuty który tłumaczy a nie tylko leczy
Fizjoterapia która redukuje strach przed bólem przez edukację i bezpieczne doświadczenie ruchu — jest dwukrotnie skuteczniejsza niż fizjoterapia która leczy wyłącznie tkankę. Szukaj kogoś kto wyjaśnia dlaczego — nie tylko co robić.
11. Pytania i odpowiedzi
Czy to znaczy że mój ból jest psychiczny?
Nie. Ból jest zawsze fizyczny — produkowany przez prawdziwy układ nerwowy, przez prawdziwe neurony, przez prawdziwe procesy biochemiczne. Fakt że strach nasila ból nie oznacza że ból jest wyobrażony. Oznacza że układ nerwowy — który jest fizycznym organem — działa w sposób który neurobiologia potrafi zmierzyć i wyjaśnić.
Jak długo trwa redukcja kinezjofobii?
Zależy od czasu trwania i nasilenia lęku. Przy lżejszej kinezjofobii — kilka tygodni precyzyjnej fizjoterapii z edukacją neurobiologiczną wystarczy. Przy silnej kinezjofobii z długą historią — kilka miesięcy stopniowego eksponowania. Ale pierwsze zmiany w intensywności strachu są zazwyczaj zauważalne już po 2-3 tygodniach właściwej interwencji.
Czy mogę wyleczyć przewlekły ból bez adresowania strachu?
Przy bólu czysto mechanicznym bez komponentu lęku — tak. Ale przy bólu przewlekłym z wyraźną kinezjofobią i katastrofizowaniem — leczenie wyłącznie mechaniczne daje niepełne i tymczasowe wyniki. Pełna i trwała poprawa wymaga pracy na obu poziomach jednocześnie.
Czy konsultacja online jest możliwa?
Tak — edukacja neurobiologiczna, ocena psychobiologiczna i praca z lękiem przed bólem są w pełni możliwe zdalnie. Wiele aspektów tej pracy działa nawet lepiej przez wideo — bo pacjent jest w swoim naturalnym środowisku.
Podsumowanie
Strach przed bólem nie jest słabością charakteru. Jest neurologicznie zrozumiałą odpowiedzią układu nerwowego na chroniczne zagrożenie. Ale jest też jednym z najpotężniejszych czynników które utrzymują ból — przez sensytyzację centralną, kinezjofobię, dekondycjonowanie, zaburzenia snu i chroniczne napięcie mięśniowe.
Neuroplastyczność działa w obie strony. Mózg który nauczył się bólu przez strach — może oduczyć się go przez bezpieczne doświadczenie ruchu, edukację neurobiologiczną i regulację układu nerwowego.
To nie jest filozofia. To jest nauka. Udokumentowana. Mierzalna. I dostępna w gabinecie w Gdyni.
O autorce
Nazywam się Aneta Jagiełło. Jestem certyfikowaną terapeutką metody McKenziego, certyfikowaną Konsultantką Psychobiologii (Akademia VEDICA), magistrem fizjoterapii i certyfikowaną instruktorką terapii oddechowej metodą Butejki z ponad 17-letnim doświadczeniem klinicznym w Polsce, Niemczech, Hiszpanii i na Wyspach Kanaryjskich.
Telefon: +48 507 484 581
Bez listy oczekujących. Bez skierowania.